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    ELISA試劑盒報道:免疫系統能夠成為抵抗癌癥的重要盟友。如今，在一項新的研究中，來自加拿大麥吉爾大學的研究人員提出反過來也可能是正確的---由免疫系統引發的異常炎癥可能導致患有一種被稱作黑斑息肉綜合征（Peutz-Jeghers Syndrome）的遺傳性癌癥綜合征（hereditary cancer syndrome）的患者患上胃腫瘤。這一發現可能促使人們重新思考胃腫瘤如何在這種綜合征患者和其他的胃腸道癌患者中形成。這也為開發基于靶向炎癥而不是腫瘤細胞的潛在新療法打開大門。相關研究結果發表在2018年7月27日的Science期刊上，論文標題為“LKB1 deficiency in T cells promotes the development of gastrointestinal polyposis”。

  
一種罕見的遺傳性癌癥綜合癥
    黑斑息肉綜合征是一種罕見的遺傳性疾病，在的發病率大約為1/150000。這種綜合征是由基因STK11/LKB1發生突變而失去活性引起的，其中這個基因是一種腫瘤抑制基因，起著調節細胞生長、代謝、存活和極性的作用。這種疾病的初跡象是在人的嘴巴、眼睛和鼻孔周圍形成深藍色或棕色的雀斑。患者還會形成良性xi肉（benign polyp）---大量的細胞在胃部和消化道的內壁上形成。

    到65歲時，患有黑斑息肉綜合征的患者患上癌癥（胰腺癌、胃癌、卵巢癌、宮頸癌、結腸癌或乳腺癌）的幾率超過90％。當前還沒有治愈這種綜合征的方法。這些患者需要接受癌癥發展檢測并且經常需要接受外科手術來移除息肉以阻止腸道阻塞和出血。

    尋找黑斑息肉綜合征治愈方法的科學家們長期關注STK11基因在胃腸道上皮細胞中的作用，其中胃腸道是息肉和終腫瘤形成的地方。但是在這項新的研究中，在小鼠中取得的偶然發現導致這些研究人員將注意力轉向了一個*不同的方向---免疫系統。

重點關注免疫系統
    在麥吉爾大學研究STK11/LKB1在免疫細胞中的作用的Julianna Blagih博士觀察到僅有T細胞中的STK11基因遭受破壞的小鼠會患上胃腸道腫瘤，類似于在黑斑息肉綜合征患者中發現的那樣。這一觀察結果導致Blagih和她的博士生導師Russell Jones博士探究免疫細胞如何可能促進這種疾病產生。

    Jones說，“這是一個很好的例子，說明在實驗室中取得的關于基礎科學的偶然發現如何能夠導致關于疾病是如何引起的新觀點，并可能導致新的治療方法產生。當我們進一步開展研究時，我們證實這并不是偶然出現的結果，并且與黑斑息肉綜合征患者相類似的是，T細胞中存在這些突變的的小鼠在它們的胃腸道中產生炎癥，并且出現息肉。”

    此外，作為Jones研究團隊的一名主要成員，Maya Poffenberger博士在來自黑斑息肉綜合征患者的息肉中發現了明顯的炎癥跡象。她還發現，當遺傳易感性的小鼠接受干擾特定炎癥通路的藥物治療時，它們產生的息肉就會減少。

改變黑斑息肉綜合征的現有認知
    Jones補充道，“基本上，我們的研究改變了我們對這種疾病的看法，我們如今著重在理解免疫系統如何促進息肉產生。我們希望我們的發現將為黑斑息肉綜合征患者和其他的胃腸癌患者帶來新的治療方法。我們對此感到非常激動。”上海恒遠生物科技有限公司ELISA試劑盒感謝多年以來各位老師對本公司的大力支持，希望通過我們的不懈努力能為科研事業做出更大的貢獻！