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   2016年12月5日訊/恒遠(yuǎn)BIM試劑盒/ --T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病是一種侵襲性很強(qiáng)的惡性血液疾病，在急性淋巴細(xì)胞白血病患病兒童中具有很高的復(fù)發(fā)幾率。雖然大多數(shù)T-ALL病人都攜帶NOTCH1激活突變，但是科學(xué)家們對(duì)于加*血病發(fā)生，促進(jìn)疾病進(jìn)展的其他協(xié)作性基因事件仍然了解較少。

                     
   在一項(xiàng)新研究中，來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)編碼轉(zhuǎn)錄因子KLF4的基因表達(dá)在T-ALL患病兒童體內(nèi)因DNA甲基化而受到抑制。他們?cè)谛∈竽Ｐ椭杏^察到KLF4缺失會(huì)加速NOTCH1誘導(dǎo)T-ALL的發(fā)生，增強(qiáng)白血病細(xì)胞從G1期到S期的轉(zhuǎn)換，促進(jìn)白血病干細(xì)胞的擴(kuò)增。

   通過對(duì)機(jī)制進(jìn)行研究，研究人員發(fā)現(xiàn)KLF4能夠抑制激酶MAP2K7的表達(dá)，在小鼠模型和T-ALL患病兒童體內(nèi)，KLF4缺失會(huì)導(dǎo)致MAP2K7以及下游效應(yīng)因子JNK和ATF2的激活。除此之外研究人員還開發(fā)了一種靶向治療策略，他們發(fā)現(xiàn)JNK抑制劑可以抑制細(xì)胞來源以及病人來源腫瘤異種移植模型體內(nèi)白血病細(xì)胞的擴(kuò)增。

   總得來說，這些數(shù)據(jù)揭示了KLF4在調(diào)節(jié)T-ALL細(xì)胞內(nèi)MAP2K7信號(hào)途徑方面的新功能，靶向該途徑或可清除T-ALL病人體內(nèi)的白血病干細(xì)胞。上海恒遠(yuǎn)專業(yè)供應(yīng)ELISA試劑盒，種屬齊全，僅供科研使用，如果您對(duì)我司的產(chǎn)品感興趣，咨詢！