聽(tīng)了這個(gè)題目是不是下您一大跳,接下來(lái)，小編將對(duì)這六篇文章進(jìn)行簡(jiǎn)要介紹，方便各位看官了解相關(guān)研究進(jìn)展及技術(shù)應(yīng)用，畢竟，用文獻(xiàn)說(shuō)話才符合科研工作者樸實(shí)無(wú)華的風(fēng)格！
一、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序闡釋小鼠X染色體再活化機(jī)制[1]
發(fā)表期刊：Nature Communications
合作單位：法國(guó)居里研究所
研究結(jié)果：科學(xué)家通過(guò)對(duì)小鼠E3.5、E4.0內(nèi)細(xì)胞團(tuán)進(jìn)行單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（scRNA-seq），獲得的數(shù)據(jù)結(jié)合已發(fā)表的滋養(yǎng)外胚層細(xì)胞（TE）及原始內(nèi)胚層細(xì)胞（PrE）轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)進(jìn)行主成分分析（PCA），發(fā)現(xiàn)E3.5與E4.0細(xì)胞間存在明顯異質(zhì)性，且無(wú)論是早期細(xì)胞還是中期細(xì)胞，都能分出兩種細(xì)胞亞群。而基于多潛能分化因子的表達(dá)，E4.0內(nèi)細(xì)胞團(tuán)明顯分為原始內(nèi)胚層細(xì)胞、外胚層細(xì)胞兩大類(lèi)。基于差異表達(dá)基因的聚類(lèi)分析也得出一致的結(jié)果。
二、DNA被動(dòng)去甲基化可能上調(diào)性基因的表達(dá)及促進(jìn)iPSC產(chǎn)生[2]
發(fā)表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作單位：中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院
研究結(jié)果：作者研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞增殖過(guò)程中可遺傳性DNA甲基化不僅在細(xì)胞周期S期進(jìn)行，也在G2/M期及G1期完成。該現(xiàn)象在細(xì)胞增殖速率快或Dnmt1沉默時(shí)更加明顯，引起細(xì)胞全基因組甲基化水平在G1期顯著高于G2/M期。作者通過(guò)進(jìn)一步的全基因組甲基化測(cè)序（WGBS）表明，這樣的甲基化差異集中體現(xiàn)在性基因啟動(dòng)子區(qū)域。此外，促進(jìn)細(xì)胞增殖或抑制DNMT1及p53表達(dá)，可誘導(dǎo)被動(dòng)DNA去甲基化，進(jìn)而誘導(dǎo)相關(guān)性基因發(fā)生去甲基化，從而進(jìn)一步促進(jìn)體細(xì)胞重編程。
三、多硫蛋白Pcgf1的缺失嚴(yán)重影響胚胎干細(xì)胞的正常分化[3]
發(fā)表期刊：Scientific Reports
合作單位：南京大學(xué)
研究結(jié)果：作者使用RNA-seq分析了來(lái)自Pcgf1缺陷細(xì)胞的mRNA，發(fā)現(xiàn)Pcgf1正向調(diào)節(jié)涉及外胚層和中胚層分化的基本轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，揭示了Pcgf1在ES細(xì)胞譜系規(guī)范期間基因激活中的功能。研究證實(shí)，在ES細(xì)胞維持期間Pcgf1在基因激活中具有重要功能。
四、Pcgf 3/5通過(guò)與胚胎干細(xì)胞中的多能性因子相互作用激活轉(zhuǎn)錄[4]
發(fā)表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作單位：南京大學(xué)
研究結(jié)果：作者研究發(fā)現(xiàn)，PcG蛋白的一個(gè)子集在一些細(xì)胞環(huán)境中參與轉(zhuǎn)錄激活，但這個(gè)功能如何實(shí)現(xiàn)仍然未知。對(duì)這些處理后的細(xì)胞進(jìn)行RNA-Seq分析，發(fā)現(xiàn)與多硫抑制復(fù)合物1（PRC1）在基因抑制中的作用相比，Pcgf3/5主要作為轉(zhuǎn)錄激活因子，參與中胚層分化過(guò)程中許多基因的表達(dá)。
五、測(cè)序揭示GSK3為p53介導(dǎo)的肺癌細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵決定因素[5]
發(fā)表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作單位：東北農(nóng)業(yè)大學(xué)
研究結(jié)果：作者應(yīng)用RNA-seq分別檢測(cè)兩種p53激活的化合物nutlin和RITA處理人非小細(xì)胞肺癌（A549）細(xì)胞后的轉(zhuǎn)錄水平。分析結(jié)果表明，nutlin和RITA可誘導(dǎo)66個(gè)通路差異調(diào)控，結(jié)合shRNA深度分析發(fā)現(xiàn)，主要由“粘附素連接”和“軸突導(dǎo)向”2個(gè)途徑導(dǎo)致P53再活化，其中GSK3在p53介導(dǎo)的A549細(xì)胞凋亡中起關(guān)鍵作用。本研究為p53介導(dǎo)A549細(xì)胞凋亡的機(jī)制提供了新見(jiàn)解，奠定了肺癌治療方案的基礎(chǔ)。
六、鎘脅迫響應(yīng)基因AtFC1 介導(dǎo)植物對(duì)鎘毒性的耐受性[6]
發(fā)表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作單位：南京農(nóng)業(yè)大學(xué)
研究結(jié)果：學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，AtFC1過(guò)表達(dá)株系表現(xiàn)為Cd脅迫耐受；AtFC1損失顯示對(duì)Cd脅迫敏感。Cd脅迫后 fc1突變植株的轉(zhuǎn)錄組測(cè)序分析結(jié)果顯示AtFC1的功能失調(diào)可導(dǎo)致大量基因差異表達(dá)。結(jié)果表明，AtFC1可作為植物對(duì)Cd脅迫耐受性的正調(diào)控劑，從而發(fā)現(xiàn)了FC1在介導(dǎo)植物對(duì)Cd脅迫響應(yīng)中的作用機(jī)制，為進(jìn)一步探索其下游基因提供基礎(chǔ)。
希望以上文獻(xiàn)匯總能幫助大家了解目前研究進(jìn)展及我們的核心技術(shù)，歡迎各位老師咨詢(xún)、提出意見(jiàn)，愿我們的努力成果與您的科研碰撞出不一樣的火花！
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